动脉粥样硬化疾病概述
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种因脂质异常积累而出现慢性动脉血管疾病，是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。早期发生标志是巨噬细胞泡沫化，动脉粥样硬化形成后很难逆转，被认为是一种退行性疾病。
动脉粥样硬化性的发生通常是由于正常动脉内膜的内皮细胞受损伤后形成细胞间隙，一些有害的胆固醇（如低密度脂蛋白胆固醇）就会通过受损伤的间隙沉积在血管内膜，形成脂质核，人体的免疫细胞（如巨噬细胞）就会把沉积的胆固醇作为一个入侵的对象，发起攻击，巨噬细胞异常堆积的脂质后就会形成泡沫样的细胞，类似粥样，日积月累形成斑块。
炎性信号通路概述
动脉粥样硬化的整个病理变化发生过程包括内皮损伤，脂质堆积，炎症反应，氧化应激等，经大量研究表明通过炎症反应参与动脉粥样硬化调节的信号通路主要包括JAK/STAT信号, Wnt信号通路与 NF-κB信号通路等。其中JAK/STAT信号通路属于酶联受体介导的信号转导，Wnt信号通路与 NF-κB信号通路则是细胞表面受体介导的信号通路。
JAK/STAT信号通路
JAK/STAT信号通路在心血管疾病，糖尿病，肥胖症等疾病中起到关键调控作用，具有信号转导与转录激活的双功能。JAK是与细胞因子受体相连的胞质酪氨酸蛋白激酶，STAT是JAK的底物，是信号转导子与转录激活子。
JAK/STAT信号通路的信号转导过程为细胞因子与受体结合后，受体构象改变发生二聚化，使得与受体偶联的JAKs相互接近并通过交互的酪氨酸磷酸化而活化，活化的JAK磷酸化胞内受体，STAT的SH2区域与磷酸化的酪氨酸相互作用，从而使STATs二聚化。二聚化的STAT暴露核定位信号NLS，转到核内 与靶基因结合。最近转码严重，让我们更有动力，更新更快，麻烦你动动小手退出阅读模式。谢谢